مقالاتمقالات طبية

دراسة لمنع إصابات دماغ الأطفال المبتسرين

يمكن الوقاية من إصابات دماغ الأطفال المبتسرين أو معالجتها باستخدام استراتيجية تستهدف الجينات.

تمهد نتائج البحث قبل السريري الجديد الذي نُشر في 15 يونيو في مجلة علم الأعصاب الطريق لفهم إصابات دماغ الأطفال حديثي الولادة والوقاية منها والتعافي منها بشكل أفضل.

ينمو الجنين عادةً بمستويات منخفضة من الأكسجين طوال فترة الحمل.

عندما تتم ولادة الأطفال حديثي الولادة قبل الأوان، يتم دفعهم إلى بيئة عالية الأكسجين قد تكون أكثر مما يستطيع الطفل تحمله.

لأن رئتيهم غير مكتملة النمو، يحتاج هؤلاء الخدج غالبًا إلى مساعدة في التنفس.

إذا تعرضوا للكثير من الأكسجين، فقد تتطور الجذور الخالية من الأكسجين وتسبب موت الخلايا.

في ظل الظروف العادية، يكون لدى الأطفال المبتسرين دفاعات غير مكتملة من مضادات الأكسدة تمنع أو تؤجل عدة أشكال من تلف الخلايا.

لا تستطيع هذه الدفاعات غير المتطورة الدفاع بشكل كامل ضد الإجهاد التأكسدي في بيئة عالية الأكسجين.

هذا الأمر يتسبب في تلف مناطق الدماغ المختلفة في غياب العلاجات أو التدابير الوقائية المتاحة.

وجد خبراء مستشفى الأطفال الوطني أن الإجهاد التأكسدي ينشط إنزيم استقلاب الجلوكوز ، GSK3β، ويغير نمو الخلايا العصبية الداخلية للحصين، ويضعف التعلم والذاكرة، وفقًا للدراسة قبل السريرية.

قام الباحثون أيضًا بتثبيط GSK3β في العصبونات الداخلية الحُصَينية، مما أدى إلى عكس هذه العيوب الخلوية والمعرفية.

قال فيتوريو جالو، كبير المسؤولين الأكاديميين المؤقت والمدير المؤقت للمعهد القومي لبحوث الأطفال في مقاطعة كولومبيا “لم أكن أعتقد أننا سنكون قادرين على القيام بذلك على مستوى مكرر، وتحديد مجموعات الخلايا الحساسة للإجهاد التأكسدي ومسار التأشير الأساسي والآلية الجزيئية”.

لم يتم استكشاف دور الإجهاد التأكسدي في نمو الحصين، وكذلك مشاركة GSK3β في الاضطرابات النمائية العصبية الناجمة عن الإجهاد التأكسدي والعجز المعرفي، حتى الآن.

تشير الدراسة إلى أن الدراسة تمهد الطريق للمجال كنهج قابل للتطبيق لتحقيق أقصى قدر من الانتعاش الوظيفي بعد إصابة دماغ الأطفال حديثي الولادة.

لفهم الآليات الكامنة وراء إصابة دماغ الأطفال حديثي الولادة بشكل أفضل، قام الباحثون بتقليد إصابة الدماغ عن طريق إحداث مستويات عالية من الأكسجين في نموذج ما قبل السريرية لفترة قصيرة.

أدى هذا المسعى إلى فتح دعائم العجز المعرفي ، بما في ذلك الفيزيولوجيا المرضية والآليات الجزيئية للأضرار التأكسدية في الحُصين النامي.

بمجرد تحديد سبب الضرر الخلوي، استخدم الباحثون نهجًا موجهًا للجينات لتقليل مستويات GSK3β في الخلايا التي تعبر عن POMC أو الخلايا العصبية الداخلية التي تعبر عن Gad2.

من خلال تنظيم مستويات GSK3β في الخلايا العصبية الداخلية ⁠ -ولكن ليس في الخلايا التي تعبر عن POMC- تم تحسين النقل العصبي المثبط بشكل ملحوظ وتم عكس عجز الذاكرة بسبب ارتفاع مستويات الأكسجين.

مقالات ذات صلة

اترك تعليقاً

زر الذهاب إلى الأعلى